Referencia: Harrison. Principios de Medicina Interna. Décimo Séptima Edición. McGraw Hill Interamericana Editores, S.A. 2009Autor: Ana Lily Lalyre – Estudiante de Medicina. Universidad de Panamá

Definición :
Las arritmias Torsade de Pointes  son taquicardias ventriculares , ocasionadas por postdespolarizaciones tempranas. Uno de los principales desencadenantes de este  tipo de arritmias es:
El Síndrome de QT Prolongado ocasionado por una disfunción de los canales iónicos presentes a nivel de la membrana celular. Ello provoca un bloqueo de la salida de K⁺ o un ingreso excesivo tardío de Na⁺, provocando una sobrecarga intracelular de iones positivos, lo cual demora la repolarización ventricular, prolonga el intervalo QT y facilita la aparición de postdespolarizaciones tempranas.

Fig.1 El complejo  QRS está completamente deformado presenta también una frecuencia cardiaca por  arriba de los 160 latidos por minutos (lpm).

Síndrome  QT prolongado congénito : Esta alteración puede ser debida a una mutación genética, para verificar revisar historia familiar en busca de precedente.
Síndrome QT prolongado inducido: Son debido a trastornos secundarios y se pueden deber a Fármacos o puede ser por causas metabólicas.

Causas metabólicas: Hipomagnesemias, alteraciones de las corrientes de Na+ o Ca++ en la fase 2 dde los potenciales de acción ventricular. Hipokalemias e hipocalcemias.  Desnutrición (enfermedad celiaca) , Bloqueos AV, bradiarritmias ,Hemorragias  subaracnoideas y hematoma talámicos.

Factores Asociados con un mayor riesgo a presentar arritmias  Torsade de Pointes.

• anomalías metabólicas: hipokalemia, hipomagnesemia
• uso de diuréticos
• elevadas concentraciones de fármacos
• sexo femenino
• bradicardia, bloqueo aurículoventricular completo
• insuficiencia cardíaca congestiva, hipertrofia cardíaca
• SQTL congénito (Sme de Jervell-Lange-Nielsen, Sme de Romano-Ward, casos esporádicos)
• ECG basal con intervalo QT prolongado o labilidad (o hasta inversión)de la onda T.
• ECG con prolongación del intervalo QT con presencias de extraestimulos ventriculares.

Tratamiento: requiere de un diagnostico precoz por que puede ser fatal. Para la prevención de este tipo de arritmias se  recomienda:
1. Suspender el tratamiento que puede originar Torsade de Pointes.
2.Supresión de postdespolarizaciones tempranas se recomienda el uso de Sulfato de Magnesio( mecanismo de acción : estabilización de membranas  y reducción de la amplitud de postdespolarizaciones tempranas).
3. aceleración de la frecuencia cardíaca basal: para la prevención de las arritmias Torsade de Pointes puede ser inicialmente necesaria una frecuencia de estimulación elevada (100-140 lat/min), con una posterior reducción de la misma. También puede ser de utilidad el isoproterenol (2-10 µg/min) , ya que el mismo, incrementa simultáneamente las corrientes de salida de K⁺ y de ingreso de Ca⁺⁺.
también se recomienda el uso de Betabloqueadores : Propranolol.

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Referencia: Harrison. Principios de Medicina Interna. Décimo Séptima Edición. McGraw Hill Interamericana Editores, S.A. 2009Autor: Ana Lily Lalyre – Estudiante de Medicina. Universidad de Panamá

Los cálculos pueden causar una obstrucción completa o intermitente del flujo urinario. La obstrucción puede producirse en cualquier punto del  uréter; sin embargo aparece con mayor frecuencia: 1) donde los uréteres están relativamente comprimidos, en la unión de los uréteres  y la pelvis renal, 2) en el punto en que cruzan la arteria ilíaca  externa y la línea terminal de la pelvis, 3) en su recorrido a través de la pared de la vejiga urinaria.

Pueden extirparse mediante cirugía abierta, endoscopia o litotricia.

Bibliografía
Keith L. Moore, Anatomía con orientación Clínica, 6ta edición
Autora: Eliany Luzcando

¿Qué es una catarata?

La palabra catarata fue acuñada por los médicos de la Grecia Antigua, quienes al ver la pupila blanca por las densas opacidades cristalinianas, pensaban que era agua en cascada o humores cayendo dentro del ojo. 

Se denomina catarata a la opacifiación del cristalino lo suficientemente densa para disminuir la visión. Las cataratas son la principal causa de ceguera a nivel mundial. 

Las cataratas en adultos se desarrollan muy gradualmente con el paso de los años y pueden ser hereditarias. Estas cataratas se desarrollan lentamente y sin dolor y la visión en el ojo u ojos afectados empeora también de manera lenta. 

El tipo más común es la relacionada con la edad. Cuatro de cada diez personas mayores de 60 años tienen catarata. En raras ocasiones, las cataratas pueden presentarse en el momento o poco después del nacimiento, en cuyo caso se denominan cataratas congénitas. 

Al comienzo, es posible reducir los problemas visuales causados por las cataratas mejorando la iluminación mediante uso de anteojos. Sin embargo, llega un momento en que se hace necesario operar para mejorar la visión. Hoy en día, la cirugía de cataratas es segura y muy eficaz. 

Catarata

Mitos 

• No es una tela o capa que cubre el ojo
• No es ocasionada por el uso excesivo de los ojos
• No es un cáncer
• No se transmite de un ojo al otro
• No causa ceguera irreversible

¿Cuál es la causa? 

El cristalino está colocado detrás del iris y la pupila. Trabaja parecido al lente de una cámara fotográfica. Enfoca la luz en la retina en la parte de atrás del ojo en donde la imagen queda grabada. El cristalino también ajusta el foco del ojo de manera que nos permite ver las cosas claramente tanto de cerca como de lejos. 

El cristalino está principalmente formado de agua y proteínas. La proteína está dispuesta de forma tal que permite la transparencia del cristalino y el paso de la luz. 

Con la edad, algunas partes de esta proteína se desorganizan y entonces opacifican una pequeña parte del cristalino. Esto es una catarata. Con el tiempo, la catarata puede aumentar de tamaño y opacificar una parte mayor del cristalino dificultando la visión. 

El ojo humano y sus partes

¿Quiénes tienen mayor riesgo de sufrir cataratas? 

Existen diferentes tipos de cataratas, pero entre todas las más comunes son las denominadas cataratas seniles. Se producen en personas mayores de 50 años. El cristalino se torna opaco debido al daño que sufren sus fibras con el tiempo. Esto es debido a que las fibras del cristalino no son reemplazadas durante la vida de una persona, sino que se agregan nuevas fibras a la capa más externa del cristalino. De esta manera las fibras del centro del cristalino tienen más edad que la de la persona misma, ya que están en esa posición desde antes del nacimiento. 

Algunos factores de riesgo son: 

• Enfermedades que causan inflamación o afectan el metabolismo
• Lesión en el ojo
• Antecedentes familiares
• Uso prolongado de corticosteroides o algunos otros medicamentos
• Exposición a la radiación
• Tabaquismo
• Demasiada exposición a la luz ultravioleta (luz solar)

En muchos casos, la causa de las cataratas se desconoce. 

¿Cuáles son los síntomas más comunes? 

• La visión se torna borrosa sin dolor
• Deslumbramiento o sensibilidad a la luz
• Cambios frecuentes en la graduación de los lentes
• Visión doble en un ojo
• Necesidad de luz más intensa para leer
• Visión nocturna muy pobre
• Los colores se ven desvanecidos o amarillentos

¿Cómo se detecta una catarata?  

Un examen minucioso de la vista efectuado por su oftalmólogo (el médico o cirujano que se especializa en los ojos) puede detectar la presencia y la gravedad de una catarata, además de cualquier otro padecimiento que pudiera estar ocasionando una visión borrosa o alguna otra molestia. 

Además de las cataratas, puede haber otras razones por las que se presenta una disminución en la capacidad visual, en particular problemas relacionados con la retina o con el nervio óptico. Si estos problemas existen, es posible que no se consiga una visión perfecta aun cuando se elimine la catarata. 

Si tales padecimientos son muy severos, es posible que la eliminación de la catarata no ofrezca ninguna mejoría en la visión. Su oftalmólogo le puede informar acerca del grado de mejoría que puede usted esperar. 

Comparación entre un ojo sano y uno con catarata

¿Cómo se debe tratar una catarata? 

La catarata se trata con cirugía. Existen diferentes tipos de cirugía de catarata, siendo la más segura y efectiva la técnica conocida como facoemulsificación. El Oftalmólogo extrae el cristalino opacificado y en la mayoría de los casos se reemplaza por lente transparente de un material plástico especial, éste es un lente intraocular. La cirugía de la catarata tiene bastante éxito en la restauración de la visión. De hecho, en los Estados Unidos de Norteamérica se llevan a cabo más de 1.5 millones cirugías de catarata por año. 

Si los síntomas de una catarata son ligeros, es posible que un simple cambio en la graduación de sus anteojos, lupas o más iluminación, sea todo lo que se requiera para que usted pueda ver cómodamente. Sin embargo, algunas personas pueden tener problemas oculares adicionales, como retinopatía diabéticaretinopatía diabética, que no se puede tratar sin antes practicar la cirugía de cataratas. 

No existen medicamentos, suplementos alimenticios, ejercicios ni dispositivos ópticos que hayan demostrado su utilidad para evitar o curar las cataratas. 

La protección contra la luz solar excesiva puede ayudar a prevenir o retardar el progreso de las cataratas. Los anteojos contra el sol que filtren los rayos ultravioleta (UV) o los lentes normales que contengan un recubrimiento que filtre los rayos ultravioleta ofrecen la protección necesaria. 

¿Qué efectos debo esperar de la cirugía para eliminar las cataratas?  

Anualmente millones de personas son operadas de las cataratas, la mayoría de ellas sin complicación alguna. 

La cirugía para eliminar las cataratas generalmente se efectúa bajo anestesia local sin necesidad de hospitalización.Su oftalmólogo efectúa esta delicada cirugía utilizando un microscopio, instrumentos miniaturizados y otros modernos dispositivos tecnológicos. 

Aunque mucha gente así lo cree, no se usan rayos láser para eliminar las cataratas. En aproximadamente una quinta parte de las personas operadas para eliminar las cataratas, la cápsula que sostiene el lente intraocular se volverá opaca. Se utiliza cirugía con rayo láser para abrir esta cápsula opaca y así restituir una visión clara. 

Casi inmediatamente después de la operación para eliminar las cataratas, usted podrá efectuar todo tipo de actividades, excepto las más vigorosas. Sin embargo, siguiendo las instrucciones de su oftalmólogo, deberá aplicar gotas a los ojos periódicamente. Además, serán necesarias varias visitas después de la operación para que su oftalmólogo pueda verificar el progreso de su ojo a medida que sana. 

La cirugía para eliminar las cataratas es un procedimiento médico que tiene una gran probabilidad de éxito. Más del 90% de los casos resultan en una mejoría en la visión, a menos de que existan problemas en la córnea, en la retina o en el nervio óptico. Es importante tener presente que pueden presentarse complicaciones durante o después de la cirugía, algunas de las cuales pueden ser lo suficientemente severas como para limitar la visión. 

¿Cómo se puede proteger la visión?  

Si la persona tiene más de 60 años, debe examinarse los ojos por lo menos una vez al año. Este examen debe incluir dilatación de pupilas. Esto significa que se ponen algunas gotas en el ojo para agrandar las pupilas. A pesar de que la catarata se puede detectar sin necesidad de dilatar las pupilas, el Oftalmólogo lo va a hacer porque así se puede examinar mejor la parte de atrás del ojo. Es importante tener una mejor visión de la retina y del nervio óptico con este método porque así se pueden detectar otras enfermedades del ojo como glaucoma y degeneración macular entre otras. 

Proteja su visión

Bibliografía 

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http://e.larepublica.pe/image/2010/junio/13/DIRE130610_ojo.jpg

Tradicionalmente, el tejido adiposo fue visto como el sitio de almacenamiento de energía en forma de triacilglicéridos (TAG) durante la alimentación y liberador de ácidos grasos durante el ayuno para proporcionar combustible a otros tejidos. Sin embargo, hoy es evidente que tiene funciones fisiológicas importantes, secretando numerosas proteínas, la cuales participan en la regulación autocrina y paracrina dentro del propio tejido y además tienen efectos en la función de órganos distantes, tales como el músculo, páncreas, hígado y cerebro. Estas proteínas secretadas, las cuales fueron denominadas bajo el término común de adipocitoquinas o adipocinas se encuentran implicadas en las siguientes funciones:

• Regulación del peso corporal
• Sistema inmune
• Función vascular
• Función reproductiva
• Desarrollo de la resistencia a la insulina

Por lo tanto, se reconoce que el tejido adiposo, especialmente el visceral funciona como un órgano endocrino. Estos nuevos conocimientos tienen implicanciones importantes para entender la relación fisiopatológica entre el exceso de grasa del cuerpo y los estados patológicos, tales como la resistencia a la insulina y Diabetes Mellitus, solo por nombrar algunas.

HISTOLOGÍA DEL TEJIDO ADIPOSO.

El tejido adiposo es uno de los tejidos más abundantes y representa alrededor del 15-20% del peso corporal del hombre y del 20-25% del peso corporal en mujeres. Los adipocitos almacenan energía en forma de triglicéridos. Debido a la baja densidad de estas moléculas y su alto valor calórico, el tejido adiposo es muy eficiente en la función de almacenaje de energía.

Los adipocitos diferenciados pierden la capacidad de dividirse; sin embargo, son células de una vida media muy larga y con capacidad de aumentar la cantidad de lípidos acumulados. Además, el tejido adiposo postnatal contiene adipocitos inmaduros y precursores de adipocitos residuales a partir de los cuales pueden diferenciarse adipocitos adicionales. Estos mecanismos se hacen operativos cuando la ingesta calórica aumenta exageradamente.

El tejido adiposo se clasifica en adiposo unilocular y el tejido adiposo multilocular, de acuerdo a las características de las células que lo constituyen.

Tejido adiposo unilocular.

Figura 1. Tejido adiposo unilocular

Corresponde a la variedad de tejido adiposo más corriente en adultos. Sus células son polihédricas, miden entre 50 y 150 μm  de diámetro y contienen una sola gota de lípido que llena todo el citoplasma desplazando las organelas hacia la periferia. Al microscopio de luz cada célula aparece como un pequeño anillo de citoplasma rodeando una vacuola, resultado de la disolución de la gota lipídica, y que contiene un núcleo excéntrico y aplanado (Fig. 1).

El microscopio electrónico de efecto túnel (MET)  revela que cada célula adiposa contiene sólo una gota de lípido. En el citoplasma perinuclear se ubican un aparato de Golgi pequeño, escasas mitocondrias de forma ovalada, cisternas de Retículo endoplásmico rugoso (RER) poco desarrolladas y ribosomas libres. En el citoplasma que rodea la gota de lípido contiene vesículas de Retículo endoplásmico liso (REL), algunos microtúbulos y numerosas vesículas de pinocitosis.

Tejido adiposo multilocular.

Esta variedad de tejido adiposo es de distribución restringida en el adulto. Sus células son poligonales y más pequeñas que las del tejido adiposo unilocular. Su citoplasma contiene numerosas gotas de lípido de diferente tamaño y numerosas mitocondrias con abundantes crestas. Su  núcleo está al centro y es esférico (Figura 2).

Figura 2. Tejido adiposo multilocular.

• El tejido adiposo blanco, es el más abundante del organismo humano adulto y por lo tanto el mayor reservorio energético, el cual, como ya se mencionara éste deposito se hace en forma de TAG, proveniente estos de los quilomicrones y VLDL circulantes. Es en éste tejido adiposo blanco donde se pone de manifiesto como órgano productor de sustancias con acción endócrina, paracrina y autocrina.
• El tejido adiposo pardo es el encargado de la termogénesis, su color se debe por la gran cantidad de mitocondrias que posee, las cuales expresan altas cantidades de UCP (proteína desacopladora); proteína que produce una fosforilación oxidativa desacopladora, lo que produce disipación de energía en forma de calor.

En condiciones normales el 80% del tejido adiposo está localizado en el tejido celular subcutáneo (TCS o hipodermis), mientras que el tejido adiposo visceral (TAV) representa menos del 20%. El TAV está constituido por adipocitos de un tamaño más reducido, con menor capacidad de almacenamiento, más vascularizado, con una mayor inervación simpática y con gran número de receptores β3-adrenérgicos, lo que facilita una mayor actividad metabólica.

METABOLISMO DEL TEJIDO ADIPOSO.

LIPOGÉNESIS Y LIPOLISIS

Se denomina lipogénesis a la síntesis de triglicéridos a partir de glicerol y ácidos grasos.

Lipolisis es la hidrólisis de los triglicéridos en esos mismos constituyentes. Ambos procesos son simultáneos y el predominio de uno de ellos determinará la dirección del metabolismo del tejido adiposo.

Receptores del tejido adiposo

La gran cantidad de receptores para distintos estímulos, explican la sensibilidad y adaptación del tejido adiposo a las múltiples circunstancias metabólicas. Los receptores mejor conocidos son:

1. Receptores a la insulina. Poseen actividad antilipolítica.

2. Receptores adrenérgicos. Conjuntamente con los receptores a la insulina son los más significativos en el metabolismo del tejido adiposo. Los receptores α 2 tienen un efecto antilipolitico y los β1 y β2 son lipolíticos.

En los humanos se ha demostrado recientemente la existencia del receptor ß3 en los tejidos adiposos blanco y pardo, vesícula biliar e intestino.

3. Receptores a los glucocorticoides. Modifican la respuesta de otros receptores a sus hormonas efectoras, participando por este mecanismo en el metabolismo y distribución del tejido adiposo. Modulan permisivamente a los receptores ß2 del tejido adiposo.

En la grasa periférica estimulan la lipólisis, mientras que en la grasa central favorecen la lipogénesis.

4. Receptores acoplados a Gi, con efecto antilipolítico. A este tipo de receptores se ligan la adenosina, la prostaglandina E2, el polipéptido YY y el neuropéptido Y.

5. Receptores a la hormona estimulante de la tiroides (TSH). Su importancia es desconocida, aunque se sabe que durante el primer año de vida la TSH es la principal hormona lipolítica.

6. Receptores a la hormona de crecimiento (GH).La GH tiene acciones lipolíticas modificando la respuesta de otros receptores a sus hormonas específicas. En la grasa visceral de los varones aumenta la acción lipolítica de la testosterona. En los acromegálicos, el tejido adiposo se hace marcadamente insulino-resistente.

7. Receptores a las hormonas tiroideas. Las hormonas tiroideas tienen efecto lipolítico sobre las células adiposas, aumentando la respuesta ß adrenérgica a las catecolaminas.

8. Receptores a las hormonas sexuales. En el tejido adiposo se encuentran receptores a andrógenos y estrógenos (aunque estos últimos en concentración fisiológicamente insuficiente). En los preadipocitos y adipocitos se ha demostrado un receptor a los andrógenos, evidenciando una correlación entre el desarrollo adipocitario y el estado hormonal.

FUNCION AUTOCRINA, PARACRINA Y ENDOCRINA DEL TEJIDO ADIPOSO.

Actualmente, el tejido adiposo es considerado un órgano dinámico involucrado en muchos procesos fisiológicos y metabólicos. Se sabe que expresa y secreta una gran variedad de péptidos activos conocidos como adipocitoquinas, las cuales actúan en forma local (autocrina/ paracrina) y sistémica (endocrina). Además, expresa numerosos receptores que le permiten responder a señales aferentes de distintos órganos endocrinos y del sistema nervioso central.

El rol del tejido adiposo como órgano endocrino también se ha demostrado al estudiar las consecuencias metabólicas adversas de su exceso y su déficit. La obesidad o exceso de tejido adiposo, particularmente de localización visceral, se asocia con resistencia a la insulina, hiperglucemia, dislipemia, hipertensión arterial y con estados proinflamatorios y protrombóticos. La deficiencia de tejido adiposo o lipodistrofia también se asocia con características del síndrome metabólico.

ADIPOCITOQUINAS ESPECÍFICAS DEL TEJIDO ADIPOSO

ADIPONECTINA

La adiponectina es una hormona proteica producida exclusivamente por el tejido adiposo. Fue identificada por cuatro grupos independientes entre 1995 y 1996.

Estructura y síntesis:

La adiponectina es una proteína de aproximadamente 30 kDa, compuesta por 247 aminoácidos. Está codificada en el brazo largo del cromosoma 3, locus3q27. Al gen se lo denominó apM1 por ser el transcripto más abundante del adipocito. Este posee una extensión de 17 Kb y está compuesto por 3 exones y 2 intrones.

Esta proteína está formada por cuatro dominios:

• Secuencia señal amino terminal
• Región variable
• Dominio tipo colágeno (cAd)
• Dominio globular carboxilo terminal (gAd)

Teniendo en cuenta su estructura primaria, la adiponectina presenta homología con: la proteína miembro del sistema complemento C1q, el colágeno VIII, el colágeno X y la precerebelina. Estudios de cristalografía con rayos X del fragmento globular reflejan una alta homología estructural con el factor de necrosis tumoral (TNF) α.

Una vez sintetizada, la adiponectina se somete a una serie de hidroxilaciones y glicosilaciones en el dominio tipo colágeno produciendo 8 isoformas.  Las modificaciones post traduccionales de la adiponectina son esenciales para su actividad biológica.

La estructura básica de la adiponectina forma trímeros, lo que refleja su homología con isoformas del colágeno. Los trímeros se forman por asociación de 3 monómeros a través del dominio globular. No se ha detectado en circulación la presencia de monómeros de 30 kDa. Estos parecen confinarse exclusivamente al adipocito.

Waki et al. analizaron muestras de suero humano y de ratón y separaron tres especies de adiponectina de diferente peso molecular (aproximadamente 67, 136 y mayor a 300 kDa). Estos autores las denominaron Low Molecular Weight (LMW), Middle Molecular Weight (MMW) y High Molecular Weight(HMW), respectivamente (Figura 3). Por medio de diferentes experimentos, Waki et al. llegaron a la conclusión de que las especies LMW, MMW y HMW correspondían respectivamente a trímeros, hexámeros y multímeros mayores, obviamente todos múltiplos de tres. Los autores reportaron el rol de los puentes disulfuro presentes en la región variable de la molécula en la formación de especies de mayor peso molecular. Waki et al. También observaron niveles de HMW mayores en mujeres que en hombres, mientras que los niveles de LMW y MMW no variaban con el género.

Figura 3. Esquemas de las diferentes especies de adiponectina. HMW, alto peso molecular; MMW, peso molecular medio; LMW, bajo peso molecular. Adaptado de Kadowaki et al. Endocrine Reviews 2005; 26: 439-51.

En plasma, se ha detectado la existencia de bajas concentraciones del fragmento globular de la adiponectina. Este fragmento de 137 aminoácidos se genera por clivaje proteolítico de la molécula nativa. El fragmento globular se puede trimerizar pero no forma oligómeros de alto peso molecular. El fragmento globular presenta actividad biológica. En experimentos llevados a cabo en ratones, se observó que es tan eficiente como la molécula completa para disminuir el nivel sérico de glucosa y ácidos grasos libres. Se debe tener en cuenta que la adiponectina es una hormona que presenta mucha heterogeneidad. No sólo existen variaciones debidas a las glicosilaciones, sino que también forma multímeros de diferente peso molecular y en circulación existe un fragmento derivado de la proteólisis que es biológicamente activo (fragmento globular).

La adiponectina es sintetizada por el adipocito del tejido visceral, inducida durante la diferenciación del mismo. Se ha demostrado que las variaciones en el nivel plasmático de adiponectina están influenciadas por el tejido adiposo visceral más que por el tejido adiposo subcutáneo.

Secreción:

Como ya se indicó, la adiponectina es secretada exclusivamente por el tejido adiposo. La adiponectina circula en plasma en concentraciones que oscilan entre 5 y 30 μg/mL y representa aproximadamente el 0,01% del total de las proteínas plasmáticas. Su concentración plasmática es aproximadamente 3 veces superior a la mayoría de las hormonas. La secreción de adiponectina exhibe una pulsatilidad ultradiana y presenta variaciones diurnas, con una disminución a la noche y un pico temprano por la mañana. El ritmo circadiano de la adiponectina es casi idéntico al del cortisol y a la proteína de unión de la leptina, lo cual sugiere un posible rol inhibitorio de la leptina sobre la secreción de la adiponectina.

• Estimuladores:  concentraciones normales de insulina, IGF-1(factor de crecimiento tipo insulina), PPARᵞ (peroxisome proliferator activated nuclear receptor).
• Inhibidores: concentraciones altas de insulina, TNF-α, resistina, leptina, glucocorticoides, ghrelina y agonistas β adrenérgicos.

Receptores y mecanismo de acción:

Adiponectina actúa a través de 2 tipos de receptores denominados adipo R, los que se encuentran ampliamente distribuidos, incluso en cerebro. Adipo R1 muy abundante en músculo esquelético y Adipo R2 expresado mayormente en hígado.

AdipoR1 y 2 son proteínas integrales de membrana. Poseen 7 dominios transmembrana, pero tienen una característica que las distingue de la familia de receptores acoplados a proteína G, ya que la porción amino terminal es interna y la carboxilo terminal es externa.

Ambos incrementan la fosforilación de la AMP-quinasa (AMPK), una enzima que tiene un rol en las acciones que aumentan la sensibilidad a la insulina y es la responsable directa o indirecta de las acciones de la adiponectina.

La vía de la AMPK es un sistema involucrado en la regulación del balance energético. La AMPK se activa cuando existe depleción en los niveles de ATP. Su activación produce la inhibición de las vías metabólicas que consumen energía y la activación de las que generan ATP. La AMPK es un heterotrímero compuesto por una subunidad catalítica α y dos subunidades regulatorias (ß y γ). La AMPK es activada alostéricamente por AMP y por fosforilación principalmente de la treonina. Yamauchi et al. reportaron que la administración de adiponectina intacta y del fragmento globular producía, tanto in vivo e in vitro, una activación de la AMPK a nivel muscular y sólo la administración de adiponectina intacta activaba esta vía en hepatocitos. Al bloquear la actividad de la AMPK no se observa el aumento en la utilización de la glucosa y en la oxidación de ácidos grasos secundario a la administración de adiponectina. La adiponectina actuaría activando a la AMPK a nivel hepático y muscular. Esta activación produciría un aumento en la captación de glucosa por el músculo, aumento de la oxidación de ácidos grasos y una inhibición de la síntesis de glucosa hepática.

Efectos fisiológicos en órganos del cuerpo:

• Músculo esquelético: Aumenta la fosforilación de la tirosina del receptor de insulina y del sustrato del receptor de insulina-1(IRS-1) lo que favorece la insulinosensibilidad.  Aumenta la captación de glucosa, por estimulo de GLUT-4,

Aumenta la producción de lactato. Se produce la fosforilación de la enzima Acetil-CoA Carboxilasa y con ello su inhibición; lo que favorece la BETA-oxidación de los AGL. Incrementa la actividad del PPAR-α induciéndose aun más la oxidación de los AGL.

• Hígado: Regula dos enzimas clave para la gluconeogénesis como la Fosfoenol-piruvato-carboxi-kinasa y la Glucosa 6- fosfatasa, por lo que produce descenso de los niveles de glucosa sanguínea.
• Tejido adiposo: Regula positivamente la acción de la LPL-1.
• Endotelio vascular: inhibe la expresión de moléculas de adhesión (VCAM e ICAM). Activa la enzima Oxido Nítrico Sintetasa (NOS), produciendo la formación de óxido nítrico (NO).
• SNC: La administración periférica de adiponectina produce una disminución en el peso y en los niveles de grasa corporal debido al aumento del gasto de energía y al aumento de la oxidación de ácidos grasos. La administración crónica de adiponectina inhibe la ingesta de alimentos en ratas obesas observándose un descenso concomitante del peso corporal, de la glucemia y de los lípidos plasmáticos. Se ha reportado la expresión de receptores de adiponectina, ADIPOR1 y R2, en el sistema nervioso central dando evidencias de una posible acción central de la adiponectina
• Suprime la expresión de diferentes factores de crecimiento, lo cual impide la proliferación y migración de células del músculo liso vascular.
• Además inhibe la expresión del receptor scavenger y consecuentemente la transformación de macrófagos en células espumosas.

CONCLUSIONES.

Desde el descubrimiento de la adiponectina, numerosos grupos han reportado la existencia de una fuerte correlación negativa entre el nivel circulante de adiponectina y la resistencia a la acción de la insulina, tanto en humanos como en animales y en estudios in vivo como in vitro.

Se observan niveles reducidos de adiponectina en una gran variedad de estados patológicos asociados a resistencia a la insulina, tal como obesidad, diabetes tipo 2, enfermedad cardiovascular, hipertensión arterial y síndrome metabólico. Sin embargo, aún se desconoce si los niveles bajos de adiponectina son la causa o la consecuencia de estas patologías.

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Es un trastorno óseo circunscrito que suele afectar zonas difusas del esqueleto y que se debe a un mayor remodelamiento del hueso. El proceso patológico es iniciado por una hiperactividad en la resorción ósea osteoclástica, seguida de un aumento compensador de la formación del hueso nuevo osteoblástico. El hueso nuevo formado en esta enfermedad está desorganizado desde el punto de vista estructural y es más susceptible a deformidades y fracturas. Si bien la mayoría de los pacientes no presentan síntomas, diversas manifestaciones clínicas y complicaciones pueden deberse directamente a la afección ósea o, secundariamente, a la expansión ósea y compresión subsiguiente del tejido neural contiguo. El dolor, el síntoma más común, se debe a una mayor vascularidad ósea, lesiones líticas en expansión, fracturas u otras deformidades de las extremidades. El diagnóstico es sugerido por la presencia de agrandamiento craneal con giba frontal, combamiento de una extremidad o estatura corta con postura de simio.

Referencia: Harrison. Principios de Medicina Interna. Décimo Séptima Edición. McGraw Hill Interamericana Editores, S.A. 2009Autor: Ana Lily Lalyre – Estudiante de Medicina. Universidad de Panamá

La pancreatitis aguda (PA) es un proceso inflamatorio reversible del páncreas. Aunque dicho proceso puede quedar limitado al tejido pancreático, también puede afectar a los tejidos peripancreáticos u órganos más distantes.

Este es un problema común, con una incidencia anual de 5 a 80 por 100.000 habitantes.

La PA ocurre en aproximadamente el 3% de todos los cuadros por dolor abdominal. Usualmente su curso es benigno con recuperación espontánea si el tratamiento es adecuado, pero un 20 % desarrolla formas graves con una mortalidad de hasta un 80%. La mortalidad tiene una distribución característicamente bifásica, con un pico temprano en los primeros días y un segundo, tardío, a las 2 o 3 semanas.

Páncreas inflamado

 Etiología

La PA puede ocurrir como un ataque aislado o ser recurrente. Tiene varias etiologías y puede ser desde leve hasta grave y fatal. Los dos factores etiológicos principales son el alcohol y la litiasis biliar y, en ambos casos, se produce la destrucción del páncreas por activación anormal de las enzimas proteolíticas que determina una cascada inflamatoria local y sistémica. En el segundo caso se produce el síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS) que puede llegar a ser incontrolable.

En países como el Reino Unido, Estados Unidos y Argentina, la enfermedad litiásica es por lejos la causa más común. Varios estudios sugieren que la causa más común de pancreatitis se produce por un impacto transitorio de pequeños cálculos en la ampolla de Vater.

Las asociaciones etiológicas de la PA durante el embarazo son similares a aquellas en la población general. La PA en el embarazo se asocia más frecuentemente con la litiasis vesicular o la hipertrigliceridemia. Los cálculos son la causa más común de PA durante el embarazo, responsables por más del 70% de los casos. La incidencia de enfermedades relacionadas con la litiasis, incluyendo colecistitis aguda y pancreatitis biliar complicando el embarazo es de 0,05%-0,8%. Aún en pacientes que tuvieron previamente una colecistectomía, puede existir una etiología biliar. La prevalencia de microlitiasis después de la colecistectomía es de 5%-10%.

Fisiopatología

La síntesis proteica en los ribosomas es normal, pero hay alteraciones en la morfología de las vacuolas. La secreción enzimática se encuentra bloqueada o se secreta de una forma inapropiada. Una vez que se inicia el episodio de pancreatitis, hay una elevación excesiva de enzimas en el tejido intersticial de la glándula; después éstas se van hacia el espacio retroperitoneal y hacia la cavidad peritoneal. Cuando se encuentran en esta última, existe absorción y paso al torrente circulatorio junto con productos de la degradación proteica, lo que representa la causa de alteraciones sistémicas a distancia.

De los pacientes, 80% se recupera en los primeros días, sin complicaciones, después del ataque agudo y requiere un mínimo de soporte médico; el 20% restante están en riesgo de desarrollar complicaciones de la inflamación pancreática en curso, como la necrosis pancreática, colecciones líquidas, pseudoquistes, y la interrupción del conducto pancreático.

La asociación entre el consumo de alcohol y pancreatitis ha sido reconocida por más de 100 años. A pesar de que esta asociación es bien conocida, los mecanismos por los que el abuso de alcohol conduce a daños en los tejidos pancreáticos no son del todo claros. El abuso de alcohol es el principal factor asociado con la pancreatitis en el mundo occidental. Curiosamente, aunque la mayoría de los casos de pancreatitis crónica y muchos casos de pancreatitis aguda se asocian con el abuso de alcohol, sólo un pequeño porcentaje de individuos que abusan del alcohol desarrollan esta enfermedad. Esta situación recuerda a la asociación entre el abuso de alcohol y la incidencia de la enfermedad hepática alcohólica. El hígado y el páncreas son de desarrollo muy estrechamente relacionados. A pesar de que estos dos órganos son muy diferentes, presentan una serie de generales similitudes estructurales y funcionales. Por otra parte, las enfermedades mediadas por el abuso del alcohol en estos órganos presentan algunas similitudes sorprendentes. Las enfermedades en ambos órganos se caracterizan por daño de las células del parénquima, la activación de las células estrelladas, cicatrización anormal, y la fibrosis. Debido a las semejanzas entre el hígado y el páncreas, y las enfermedades asociadas con el alcohol de estos órganos, podemos ser capaces de aplicar gran parte del conocimiento que hemos adquirido con respecto a los efectos del alcohol sobre el hígado al páncreas.

Manifestaciones clínicas

El paciente que ingresa a una sala de urgencias con un cuadro de pancreatitis aguda se caracteriza por la aparición súbita y persistente de un dolor en el abdomen superior, casi siempre acompañado por náuseas y vómitos. Las localizaciones más comunes del dolor son el epigastrio y la región periumbilical.  Esto ocurre generalmente como consecuencia de una ingesta abundante de alimentos grasos y bebidas alcohólicas.

El dolor es producido por la estimulación de las terminaciones nerviosas en el plexo solar y en los conductos lobulillares pancreáticos; además, existe distensión importante en la cámara gástrica, lo que provoca una sensación de plenitud que descansa cuando aparece el vomito. El dolor se manifiesta de forma espontánea en gran intensidad; puede irradiarse a la espalda, el pecho, los flancos y el abdomen inferior Se trata de un dolor sordo, punzante, que no cede a ninguna posición; los pacientes sienten astenia y adoptan una posición ventral (de rodillas) para aliviar el dolor, ya que la posición supina lo exacerba. Se acompaña de mal estado general, deshidratación y vómito.

Cuando el cuadro ha evolucionado, se presenta fiebre, alteraciones metabólicas, desequilibrio ácido base y, más tarde, manifestaciones a distancia como insuficiencia respiratoria, cardiocirculatoria y renal.

El examen físico pone en evidencia signos variables, pudiendo presentar fiebre, hipotensión, dolor abdominal intenso, distrés respiratorio y distensión abdominal. Algunos pacientes pueden requerir una hospitalización breve, mientras que otros pueden estar gravemente enfermos con disfunción orgánica múltiple y ser necesaria su internación en terapia intensiva. La PA leve tiene un índice de mortalidad muy bajo (menos del 1%) mientras que el índice de mortalidad por PA grave alcanza entre el 10 y el 30%, según la necrosis presente sea estéril o infectada.

Diagnóstico

No hay elementos de laboratorio o clínicos patognomónicos de la PA; se han evaluado muchos biomarcadores y mediadores inflamatorios para pronosticar la gravedad de la PA. Las determinaciones iniciales incluyen los niveles de amilasa y lipasa; hemograma; uremia, creatininemia, glucemia y calcemia; trigliceridemia; análisis de orina y nivel de gases en la sangre arterial. La amilasa y la lipasa, secretadas por las células de los acinos del páncreas, son los marcadores bioquímicos más comunes para el diagnóstico de la PA.

Tejido pancreático afectado 40x

• Marcadores séricos para el diagnóstico y pronóstico de la pancreatitis aguda

Son muy importantes las mediciones del nitrógeno ureico en sangre cuyo rango normal está entre 8-20 mg/dL y aumentan considerablemente ante un cuadro de pancreatitis.

• Técnicas modernas de imágenes radiológicas 

Las imágenes radiológicas permiten confirmar o descartar el diagnóstico clínico, establecer la etiología, evaluar la gravedad, detectar las complicaciones y brindar una guía terapéutica. Las imágenes clásicas incluyen las radiografías simples, la ecografía abdominal, la tomografía computarizada (TC) y la colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE). Las técnicas nuevas son la ecografía endoscópica y la colangiopancreatografía por resonancia magnética (CPRM).

La ecografía transabdominal se usa para diagnosticar la colelitiasis. El gas en el intestino puede limitar la visualización del páncreas, el cual, cuando se ve, puede estar agrandado, con alteraciones de la textura y presencia de líquido peripancreático. La TC con contraste es la técnica estándar para el diagnóstico de la PA. La TC generalmente no está indicada en los pacientes con PA leve no complicada, sino cuando el caso es grave o ha empeorado. La resonancia magnética no es de uso común; puede estar indicada para detectar la inflamación, la necrosis o la colección de líquido peripancreático.

La CPRE es útil para evaluar las causas menos comunes de pancreatitis (por ej., la microlitiasis; la disfunción del esfínter de Oddi; el páncreas divisum y, la estrechez del conducto pancreático, tanto benigna como maligna).

La CPRE urgente está indicada en pacientes en riesgo o con diagnóstico presuntivo de sepsis biliar, pancreatitis grave con obstrucción biliar, colangitis, hiperbilirrubinemia, empeoramiento o persistencia de la ictericia o, empeoramiento del dolor en pacientes con ecografía abdominal anormal, ya que estos pacientes pueden ser candidatos a una operación de urgencia. En los pacientes con pancreatitis litiásica grave, la morbilidad y la mortalidad se han reducido por el aplicación de la CPRE selectiva precoz. 

La CPRM es una técnica no invasiva nueva conocida como “pancreatograma”. Puede usarse en el preoperatorio para determinar cuál es el paciente que puede beneficiarse con la CPRE. Para pronosticar la gravedad de la pancreatitis y diagnosticar la necrosis pancreática, la CPRM es tan confiable como la TC con contraste. A diferencia de la CPRE, la CPRM no permite extraer cálculos, insertar stents o hacer biopsias. Es menos sensible para detectar cálculos pequeños (< 4mm), lesiones pequeñas de la ampolla y estrecheces del conducto. La CPRM permite evaluar los quistes pancreáticos y peripancreáticos. Es útil cuando no se puede hacer la CPRE o ésta ha sido infructuosa.

Otra técnica nueva es la ecografía endoscópica, muy sensible para documentar cálculos y tumores pero menos que la CPRE. Es útil en pacientes obesos y con íleo, y permite determinar si el paciente con PA puede beneficiarse con la CPRE terapéutica. La ecografía endoscópica es un medio para drenar los quistes y los abscesos por vía transparietal. La ecografía endoscópica y la CPRM son estudios que pueden aumentar las opciones para investigar la etiología de la PA.

Esta TAC del abdomen superior muestra un páncreas inflamado e hinchado debido a infección por pancreatitis aguda

• Diagnóstico diferencial

Consumo agudo o crónico de alcohol; litiasis vesicular; enfermedad ulcerosa péptica; úlcera perforada; apendicitis; obstrucción intestinal; esquemia mesentérica; medicamentos; hipertrigliceridemia; hipercalcemia; infección; lesión postraumática, embarazo, trastornos pulmonares, renales o cardiovasculares.

• Pronóstico 

La evaluación precoz y la estratificación del riesgo de los pacientes con PA son importantes para diferenciar a los pacientes con PA leve de los que sufren PA grave, ya que éstos requieren internación en terapia intensiva. Existen varios sistemas de puntaje que permiten predecir la gravedad de la pancreatitis. Los trabajos recientes han intentado comparar sus valores predictivos relativos. Se han desarrollado y validado los criterios de Ranson, el sistema de puntos Imrie, la escala Acute Physiology and Chronic Health Evaluation (APACHE II) y el Computed Tomography Severity Index, destinados a predecir la evolución adversa, incluyendo la mortalidad de los pacientes con pancreatitis.

Para establecer la gravedad de la PA, las investigaciones han demostrado que el CT Severity Index tiene algunas ventajas sobre otros sistemas. Un estudio comprobó que un puntaje de 5 o más se correlacionó con hospitalización prolongada y mayores tasas de morbilidad y mortalidad (mortalidad 15 veces superior en pacientes con puntajes menores de 5). No se halló relación entre los criterios de Ranson y el puntaje de la escala APACHE II, pero no fueron aplicados en la misma etapa del proceso que el CT Severity Index. Debido a la cantidad de sistemas de puntaje existentes para definir la PA grave, la más usada es la Atlanta Classification of Severe Acute Pancreatitis como un modo de comparar los puntajes (criterios de Ranson, escala APACHE II y por TC) y de estandarizar los métodos para los trabajos clínicos de investigación.

Evolución clínica y valor predictivo de los sistemas de puntaje pronóstico para la pancreatitis aguda

Comparación de las técnicas por imágenes en la pancreatitis

Evaluación

Tratamiento

Como ya se ha mencionado, la pancreatitis es una enfermedad inflamatoria agresiva que lesiona de manera inicial la glándula pancreática y, posteriormente, los órganos a distancia. El tratamiento va encaminado a mantener al paciente en las mejores condiciones posibles con soluciones y manejo integral en la sala de terapia intensiva; el control del dolor es importante y se debe realizar una vez hecho el diagnóstico, ya que si éste es equivocado y se encubre el dolor, podrán existir complicaciones si se realiza un tratamiento quirúrgico temprano.

El dolor secundario al aumento de la presión ductal es el síntoma que aqueja más a los pacientes y que los mantiene en una agonía incapacitante. Generalmente, está indicado el uso de narcóticos intravenosos, la meperidina es el fármaco de elección. La razón se basa en la evidencia clara de que, contrario a la morfina, ésta no causa espasmo del tracto biliar y resulta en un claro control del dolor en la región alta del abdomen. La morfina no debe ser usada en pacientes con pancreatitis, ya que incrementa la presión en el tracto biliopancreático y provoca un espasmo completo y permanente al esfínter de Oddi; una dosis pequeña (0.04 mg/kg iv) es suficiente para incrementar la presión. Para lograr el control del dolor se debe llevar a cabo la descompresión gástrica mediante una sonda de Levin; el uso apropiado de líquidos y electrolitos junto con el inicio de antibióticos puede mejorar la condición del paciente. Se ha utilizado el lavado peritoneal con soluciones isotónicas de entrada por salida para disminuir las enzimas proteolíticas y así evitar las complicaciones a distancia y desvanecer el dolor. Una vez que el proceso inicial se limita, el dolor disminuye de manera importante y queda como situación final la restitución del tránsito intestinal.

El principal síntoma para el tratamiento quirúrgico en la pancreatitis crónica es el dolor; las complicaciones como seudoquiste o absceso pancreático, ictericia obstructiva por estenosis distal del colédoco y la oclusión por estenosis duodenal son indicaciones de cirugía.

Es muy importante la selección adecuada del paciente para tratamiento mediante cirugía. En general, la principal indicación es el dolor abdominal crónico, ya que puede existir obstrucción de la vía biliar hasta en 50% de los casos y del duodeno en 20%. Los procedimientos quirúrgicos para la enfermedad se dividen en derivativos, resectivos, o bien, una combinación de ambos.

El procedimiento de drenaje más utilizado es la pancreaticoyeyunostomía lateral (procedimiento de Puestow), la cual se realiza con éxito hasta en 70% de los casos. El método combinado que se emplea ante la sospecha de cáncer de páncreas es la pancreaticoduodenectomía (procedimiento de Whipple), que tiene un control del dolor de 80% y una morbilidad cercana a 10%. La pancreaticoyeyunostomía lateral con resección parcial de la cabeza de páncreas (procedimiento de Frey) es una cirugía que no se usa, ya que el control del dolor sólo llega a 60% de los casos, aunque la morbimortalidad del procedimiento es menor que las resecciones y preserva el tejido pancreático. Por último, la resección de cabeza de páncreas con preservación de duodeno (procedimiento de Berger) tiene un control del dolor mayor a 90%

• Enfoque del aporte nutricional 

Los pacientes con PA leve no necesitan apoyo nutricional, ya que estarán ingiriendo alimentos en 4 a 7 días. En la etapa precoz de las formas graves de PA lo prioritario es el apoyo hemodinámico, respiratorio y la administración de antibióticos.  Mientras la situación se mantiene inestable no conviene realizar aporte nutricional, ni siquiera por vía parenteral, porque puede ser contraproducente.    

La administración de nutrientes por vía oral, gástrica, duodenal y aun colónica puede estimular la secreción pancreática, mientras que la administración en el yeyuno proximal no tiene efectos significativos y, además, en la clínica y experimentalmente previno la translocación bacteriana y disminuyó las complicaciones sépticas.   

Cuando hay vómitos, íleo, síndrome compartimental abdominal agudo, o diarrea se afecta el aporte por vía yeyunal, de manera que la implementación temprana por esta vía requiere de un estrecho control.

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www.fitness.com.mx/images/medici_pancrea.JPG